XXX Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão Arterial

Dados do Trabalho


Título

TREINAMENTO FÍSICO AERÓBIO PREVINE A DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL NO MÚSCULO ESQUELÉTICO PELA REGULAÇÃO DE MIRNAS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ETIOLOGIA HIPERTENSIVA

Introdução

<p>A progressão da hipertensão arterial pode levar ao quadro de insuficiência cardíaca (IC), principal causa de morte no mundo. A miopatia muscular esquelética induzida pela IC é acompanhada por alterações estruturais e funcionais mitocondrial. O treinamento físico aeróbio (TFA) já demonstrou exercer papel terapêutico na IC, porém os mecanismos moleculares relacionados ainda não são totalmente compreendidos.</p>

Objetivo

<p>Elucidar mecanismos moleculares envolvendo TFA e alterações mitocondriais no músculo esquelético de ratos insuficientes cardíacos de etiologia hipertensiva.</p>

Método

<p>20 ratos machos, espontaneamente hipertensos (SHR) e 10 ratos Wistar Kyoto (WKY), com 9 meses de idade, divididos em: WKY sedentários (WKY-S), SHR sedentários (SHR-S) e treinados (SHR-T). O TFA foi composto por 10 semanas de natação, 60min/sessão, 1x/dia, 5x/semana, com 5% de sobrecarga corporal. Após o TFA avaliou-se: pressão arterial, função cardíaca (ecodopplercardiograma), consumo de oxigênio (VO2 pico), função mitocondrial (Oroboros), quantidade de ATP muscular, expressão de DNA mitocondrial (mtDNA), miRNAs (RT-qPCR) e expressão proteica (Western Blotting);&nbsp;Análise estatística: ANOVA uma via, seguido por teste Tukey. Resultados expressos em média ± EPM.</p>

Resultados

<p>O TFA atenuou os níveis de pressão arterial e disfunção cardíaca nos SHR-T comparado aos SHR-S. Os SHR-S apresentaram menor VO2 pico (50±1,5mL.kg-1.min-1) comparado aos WKY-S (62±1mL.kg-1.min-1), porém o TFA restabeleceu o desempenho (SHR-T: 72±2mL.kg-1.min-1; SHR-S: p&lt;0,01). A IC induziu prejuízos no consumo de oxigênio mitocondrial (3,0±0,2nmol O2.min-1.mg-1, p&lt;0,01), quantidade de ATP (63±3%, p&lt;0,05), conteúdo de mtDNA (65±2%, p&lt;0,05), expressão de miRNAs (miRNA-208b: 65±4%, -499: 73±5%, -1: 153±10%, p&lt;0,01) e na expressão proteica de reguladores da biogênese e complexos mitocondriais (PPAR-β/δ: 62±4%; PGC-1α: 67±6%; CII: 41±1%, CIV: 28±3%, CV: 50±4%, p&lt;0,05) no músculo sóleo dos SHR-S comparado aos WKY-S. Por outro lado, o TFA restabeleceu o consumo de oxigênio mitocondrial, ATP, mtDNA, expressão dos miRNAs e das proteínas (5,45±0,32nmol O2.min-1.mg-1; 96±9%; 97±3%; miRNA-208b: 91±5%, -499: 106±8%, -1: 100±9%; PPAR-β/δ: 133±9%; PGC-1α: 120±11%; CII: 127±2%, CIV: 100±1%, CV: 160±3%; SHR-S: p&lt;0,05, respectivamente).</p>

Conclusão

<p>O TFA preveniu alterações estruturais e funcionais das mitocôndrias do músculo esquelético por meio da regulação dos miRNAs, acompanhando de melhor tolerância ao esforço físico na IC de etiologia hipertensiva.</p>

Palavras Chave

Hipertensão, insuficiência cardíaca, Treinamento Físico Aeróbio, MicroRNAs.

Área

Área Básica

Instituições

Universidade de São Paulo - São Paulo - Brasil

Autores

Bruno Rocha de Avila Pelozin, Luis Felipe Rodrigues, Vanessa Azevedo Voltarelli, Patricia Chakur Brum, Edilamar Menezes Oliveira, Tiago Fernandes