XXX Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão Arterial

Dados do Trabalho


Título

A MICROBIOTA INTESTINAL TEM PAPEL IMPORTANTE NO AUMENTO DE RIGIDEZ ARTERIAL INDUZIDO PELA DEXAMETASONA INDEPENDENTE DA PARTICIPAÇÃO DAS PROTEÍNAS DA FUNÇÃO BARREIRA DO EPITÉLIO INTESTINAL

Introdução

<p>O tratamento crônico com dexametasona (DEX), um glicocorticoide sintético, pode levar ao aumento da rigidez arterial, importante preditor da saúde cardiovascular. Da mesma forma, DEX causa uma disbiose, ou seja, um desequilíbrio da microbiota intestinal, o que pode aumentar a permeabilidade epitelial. Esta, por sua vez, é regulada por proteínas como a ocludina e claudina-1, participantes das junções oclusivas (TJ), estruturas presentes nos espaços paracelulares do epitélio. O pré-tratamento com probiótico (P) é capaz de atenuar o aumento de rigidez arterial induzido pela DEX, porém pouco se sabe sobre o papel das TJ neste processo.</p>

Objetivo

<p>Este trabalho investigou a participação de proteínas da função barreira intestinal na rigidez arterial induzida por DEX em ratos Wistar.</p>

Método

<p>Trinta e um ratos Wistar (250g) foram divididos em quatro grupos, os quais foram tratados com P (2 mL diários de leite fermentado Yakult® contendo 10^8-10^9 UFC de <em>Lacticaseibacillus casei</em> Shirota, via gavagem, 74 dias) ou com 2 mL diários de água (controle, C). Nos últimos 14 dias, metade de cada grupo foi tratado concomitantemente com DEX (P + DEX, 50 μg/kg/dia, s.c.) ou salina. A velocidade de onda de pulso (VOP) foi realizada antes e após o tratamento com DEX. Ao final do protocolo, glândulas adrenais foram coletadas e pesadas e o cólon distal foi coletado para quantificação proteica de ocludina e claudina-1 através da técnica de <em>Western Blotting</em>. Foi utilizada ANOVA de dois caminhos com pós-testes de Bonferroni (p&lt;0,05).&nbsp;</p>

Resultados

<p>DEX determinou redução no peso das glândulas adrenais independente do tratamento com P (-31,19% DEX <em>vs.</em> C e -31,27% P + DEX <em>vs.</em> P). O tratamento com DEX aumentou a VOP (+62% <em>vs.</em> C), enquanto o tratamento concomitante com P foi efetivo em atenuar este resultado (-23% para P + DEX <em>vs.</em> DEX). &nbsp;Quanto à quantificação proteica de ambas as proteínas, nenhuma alteração significativa foi observada.&nbsp;</p>

Conclusão

<p>Os resultados do presente trabalho sugerem que tanto o aumento da rigidez arterial induzido pela DEX quanto sua consequente atenuação pelo pré-tratamento com P não dependeram diretamente das proteínas das junções oclusivas do epitélio do cólon distal. Desta forma, a microbiota intestinal ainda apresenta importância neste processo, porém sem participação significativa da função barreira epitelial, o que indica que outros mecanismos ainda devem ser investigados. <strong>Apoio financeiro:</strong> FAPESP.</p>

Palavras Chave

Microbiota intestinal, glicocorticoides, velocidade de onda de pulso, função barreira.

Área

Área Básica

Instituições

Universidade Estadual Paulista - São Paulo - Brasil

Autores

Alison Pires Lara, Vinícius Ferreira de Paula, Laís Ferreira Inácio, Sandra Lia Amaral